I post sui social media condivisi decine di migliaia di volte affermano che i ricercatori della Boston University hanno creato una nuova variante più letale del coronavirus. Ma gli scienziati dell’università affermano che si tratta di un’interpretazione errata del loro studio, che è stato pubblicato prima della revisione tra pari, ed esperti indipendenti hanno detto AFP la ricerca non ha portato a un virus più pericoloso.
“ARRESTALI ORA: I medici della Boston University creano una nuova variante COVID con un tasso di uccisioni dell’80% – Finanziata dal dottor Fauci e NIH”, afferma il titolo di un articolo del 17 ottobre 2022 dal Esperto di gatewayun sito web che ha pubblicato più volte disinformazione sanitaria.
L’articolo ha accumulato più di 2.500 condivisioni su Facebook ed è stato presentato in diversi video, incluso uno con più di 19.000 visualizzazioni su Rumble e 11.400 visualizzazioni su Bitchute.
“I ricercatori statunitensi hanno sviluppato un nuovo ceppo letale di COVID in un laboratorio, facendo eco al tipo di esperimenti che molti temono hanno dato inizio alla pandemia”, afferma il video di Rumble, citando il report del 17 ottobre dal Mail giornaliera.
Il tabloid britannico ha citato esperti che si interrogano sul motivo per cui gli Stati Uniti aiutano a finanziare la ricerca sul guadagno di funzione – o studi che possono migliorare “la capacità di un agente patogeno di causare malattie”, secondo il Dipartimento della salute e dei servizi umani degli Stati Uniti.
La polemica sullo studio si è diffusa su Twitter, Facebook e Instagram.
“QUESTO È CATTIVO!” dice un tweet del 19 ottobre. “Il mondo non si è ancora completamente ripreso dalla pandemia, eppure gli scienziati hanno creato un ceppo più letale dei ceppi del Corona Virus. PERCHÉ?”
Altri articoli che ripetono l’affermazione hanno evidenziato preoccupazioni sulla questione ancora irrisolta dell’origine della pandemia di COVID-19. I rapporti hanno rilevato che SARS-CoV-2 è saltato su persone da animali in un mercato a Wuhan, in Cina, ma la teoria di una potenziale perdita di laboratorio rimane data la mancanza di prove definitive.
La Boston University (BU) ha inviato una dichiarazione all’AFP il 18 ottobre affermando che il Daily Mail e altri hanno interpretato erroneamente la sua ricerca, che è stata pubblicata come pre-stampa.
“Le notizie hanno tirato fuori dal contesto una riga dall’abstract del documento”, ha affermato Ronald Corley, direttore del National Emerging Infectious Diseases Laboratory (NEIDL) della BU, in un post del 17 ottobre sul sito web dell’università.
AFP ha contattato il Daily Mail per un commento, ma non è arrivata una risposta.
Cosa hanno fatto i ricercatori?
Lo studio della BU si è concentrato sulla variante Omicron altamente trasmissibile del coronavirus, con l’obiettivo di determinare se la sua proteina spike spiega perché provoca una malattia meno grave.
Lo studio si è concentrato sulla proteina spike di Omicron perché porta un gran numero di mutazioni e sembra aiutare il virus a sfuggire all’immunità indotta dal vaccino. I ricercatori hanno preso il gene per la punta di Omicron (S) e lo hanno aggiunto al genoma del ceppo SARS-CoV-2 visto per la prima volta nello stato americano di Washington all’inizio del 2020, creando una nuova iterazione del virus.
L’università ha affermato che lo studio è iniziato nella coltura dei tessuti e poi è passato a un modello animale che utilizzava topi progettati per essere altamente sensibili al coronavirus. Non sono stati condotti test sulle persone.
I ricercatori hanno concluso che la proteina spike non era il fattore chiave del motivo per cui Omicron è meno mortale, affermando che altre proteine virali dovevano essere esaminate, secondo l’università.
“La determinazione di queste proteine porterà a migliori strategie diagnostiche e di gestione della malattia”, ha affermato Mohsan Saeed, un ricercatore NEIDL, nel post del 17 ottobre di BU.
Tasso di uccisioni
Le affermazioni sui social media si concentrano sul fatto che mentre Omicron ha causato infezioni lievi e non fatali nei topi, il virus creato per lo studio ha ucciso 8 di loro su 10.
BU ha dichiarato: “Quel numero dell’80% è ciò a cui si sono agganciati i resoconti dei media, travisando lo studio e i suoi obiettivi”.
L’università ha affermato che il virus creato con il picco di Omicron non era più letale del ceppo Washington SARS-CoV-2. In effetti, “questa ricerca ha reso il virus meno pericoloso”, ha affermato BU nella sua dichiarazione.
Craig Wilen, un professore della Yale School of Medicine che ha studiato COVID-19, è d’accordo.
Sulla base del rapporto di ricerca preliminare, Wilen ha affermato il 19 ottobre che il virus modificato “era meno letale e meno patogeno nei topi e ci ha fornito informazioni importanti”.
Ha detto che i dettagli mostrano che il ceppo SARS-CoV-2 originale e non modificato “uccide il 100 percento dei topi” e che i ricercatori “lo hanno reso meno patogeno”.
C’erano poche ragioni per pensare che un simile esperimento avrebbe avuto esiti pericolosi, secondo Victor DiRita, presidente del Dipartimento di microbiologia e genetica molecolare della Michigan State University.
“Gli investigatori non stavano mettendo la proteina in un virus completamente diverso, piuttosto stavano ponendo domande sfumate usando lignaggi strettamente correlati”, ha detto AFP in un’e-mail del 19 ottobre.
Arturo Casadevall, presidente di microbiologia molecolare e immunologia alla Johns Hopkins University, ha affermato il 19 ottobre che la ricerca era “ragionevole” e non ha creato un nuovo ceppo mortale.
“Hanno preso una parte del codice Omicron che stava già circolando e l’hanno messo su un virus che è già stato testato su gran parte dell’umanità”, ha detto.
Guadagno di funzione
La ricerca sul guadagno di funzione è controversa. Il finanziamento di alcuni tipi di tali lavori è stato sospeso dal governo degli Stati Uniti nel 2014, sebbene la restrizione sia stata revocata nel 2017 e siano stati sviluppati nuovi protocolli.
Se la ricerca coinvolge “potenziali agenti patogeni pandemici” – o batteri e virus che sono probabilmente altamente trasmissibili – richiede una maggiore supervisione da parte del Dipartimento della salute e dei servizi umani.
La BU ha affermato che la sua ricerca non dovrebbe essere considerata “guadagno di funzione” perché “non ha amplificato il ceppo del virus SARS-CoV-2 dello stato di Washington o lo ha reso più pericoloso”.
Alcuni scienziati lo hanno messo in dubbio e hanno affermato che i ricercatori avrebbero dovuto divulgare maggiori dettagli.
L’epidemiologo Marc Lipsitch della Harvard School of Public Health ha dichiarato in un thread su Twitter di considerare la ricerca “guadagno funzionale” che avrebbe dovuto essere divulgato. Tuttavia, la sua valutazione della “linea di fondo” era che “c’è almeno un ragionevole argomento rischio-beneficio a loro favore, se fatto in un adeguato biocontenimento”.
La dichiarazione della BU afferma che la ricerca “è stata esaminata e approvata dal Comitato istituzionale per la biosicurezza (IBC), composto da scienziati e membri della comunità locale”.
“Anche la Boston Public Health Commission ha approvato la ricerca”, ha affermato l’università.
DiRita, che è anche l’ex presidente dell’American Society for Microbiology, ha dichiarato: “Sembra che abbiano mantenuto precauzioni di livello 3 di biosicurezza rigorose e appropriate”.
Tuttavia, in una dichiarazione inviata via email a AFP il 21 ottobre, il National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), parte del National Institutes of Health (NIH), ha affermato che stava “esaminando la questione per determinare se la ricerca condotta fosse soggetta alla dichiarazione sulla politica delle sovvenzioni del NIH. “
Il 18 ottobre la BU ha dichiarato di “adempiere a tutti gli obblighi normativi e ai protocolli richiesti”, aggiungendo che se ci fossero state prove che la ricerca stava guadagnando funzione, i suoi protocolli avrebbero causato l'”arresto e la segnalazione” del progetto.
Wilen di Yale ha affermato che questo tipo di ricerca è comune nella virologia.
“Questa è una ricerca che è stata condotta per molti anni per molti virus”, ha detto Wilen. “L’intero scopo è identificare parti specifiche del virus, come il modo in cui il virus elude il sistema immunitario”.
Ha detto che non considera la ricerca “guadagno di funzione” che renderebbe il virus più mortale.
“Fondamentalmente non hanno dato al virus una nuova proprietà”, ha detto Wilen. “Questi sono due virus molto simili”.
Per renderlo più pericoloso “dovresti dargli una nuova funzione senza comprometterne un’altra”, ha detto.
